O zdrowotnych korzyściach witaminy C

6770150953_b3339b9a84_b

J eśli natchniony filozofią New Age znajomy mówi wam, że wszystkie wasze zdrowotne bolączki da się wyleczyć suplementami, że raka leczy cieciorka albo witaminy, to w 99 na 100 przypadków możecie popukać się w czoło i może przemyśleć swoją strategię zawierania znajomości. Czasem jednak w takim bełkocie znaleźć się może przypadkiem ziarno prawdy.

Dobrze przebadanym i potwierdzonym zjawiskiem jest na przykład chemoprewencyjne działanie aspiryny w przypadku raka jelita grubego. Dzisiaj wiemy, że regularne zażywanie małych dawek tego leku zmniejsza szansę na zapadnięcie na tę chorobę. Jest to efekt nie do końca zrozumiany – i od razu dodam, że nikt nie powinien się rzucać biegiem do apteki po aspirynę bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. Chociaż bowiem jej regularne zażywanie zmniejsza szansę raka jelita grubego, to może też prowadzić do przedawkowania, które nawet w łagodnej formie przyjemne nie jest. Jest to więc raczej sukces kwalifikowany.

Aspiryna jednak jest nietypowym lekiem – znanym nam (niekoniecznie pod tą nazwą) od wielu tysięcy lat, wciąż jednak będącym przedmiotem ciągłych prób klinicznych w leczeniu tego i owego. Innym prostym związkiem organicznym, który – jak się okazuje – może także pomagać w leczeniu raka jelita grubego, jest kwas askorbinowy – witamina C.

Kilka tygodni temu w piśmie Science ukazała się bardzo ciekawa publikacja badaczy z kilku wschodnioamerykańskich uczelni w Nowym Jorku i Bostonie. Badacze ci skupili się na dwóch tzw. mutacjach aktywujących w genach KRAS oraz BRAF. Geny te bardzo często ulegają mutacjom w różnych formach raka – a mutacje te prowadzą do dalszego rozwoju nowotworu (w odróżnieniu od tzw. mutacji pasażerskich, czyli takich, które też często pojawiają się w nowotworach, ale nie mają żadnego aktywnego wpływu na ich rozwój).

vit c
Struktura kwasu askorbinowego (witaminy C)

W raku jelita grubego mutacje aktywujące KRAS obecne są u 40% pacjentów, a mutacje BRAF – u 10%. Geny te następnie aktywują szlak metaboliczny MAPK – różnego rodzaju problemy z tym szlakiem umożliwiają nowotworom niekontrolowany wzrost. Stąd też to właśnie różne białka uwikłane w ten szlak są często celem terapii przeciwnowotworowych. Wiadomo też, że mutacje w KRAS i BRAF odpowiedzialne są za nieskuteczność niektórych chemoterapii: dlatego tak ważne jest znalezienie nowego leku, który działałby na te dwa geny.

Skąd związek witaminy C z tymi mutacjami? We wcześniejszej pracy autorów (a także w innych badaniach) pokazano, że obecność mutacji w KRAS oraz BRAF związana jest ze zwiększoną ekspresją genu GLUT1, który koduje transporter glukozy: białko błonowe odpowiedzialne za transport glukozy do wnętrza komórki. Okazuje się, że to samo białko transportuje w poprzek błon komórkowych także utlenioną formę witaminy C. Robocza hipoteza była zatem taka: skoro poziom transportera jest zwiększony w nowotworze, oznacza to, że być może pełni on jakąś ważną rolę. Jego zablokowanie powinno zaburzyć wewnętrzną gospodarkę komórek rakowych. Skoro zaś to samo białko transportuje też witaminę C, jednym ze sposobów na jego zablokowanie jest dostarczenie mu takiej ilości witaminy C, żeby nie dał rady robić już niczego innego.

Tu dysklejmer, który być może powinien pojawić się wcześniej: wszystkie te badania prowadzone są w kulturach komórkowych. Wyniki należy zatem traktować z przymrużeniem oka: jak wiemy, od leku zabijającego raka w szalce Petriego do leku działającego u pacjentów daleka jest droga. To powiedziawszy, wyniki badań na liniach komórkowych oraz u myszy są obiecujące.

Autorzy pokazali, że po pierwsze, skuteczniejsza w blokowaniu GLUT1 jest forma utleniona witaminy C, tzw. DHA. Po drugie, regularne dostarczanie witaminy C do komórek raka jelita grubego z mutacjami KRAS oraz BRAF hamuje ich wzrost (warto natomiast dodać, że podobnego efektu nie zaobserwowano dla komórek rakowych bez tych mutacji). Wyniki te potwierdzili w mysim modelu tej choroby – zastrzyki dużych dawek witaminy C hamowały rozwój nowotworu u zwierząt z mutacjami KRAS i BRAF.

Naukowcy zadali następnie jednak znacznie ciekawsze pytanie (bo dotychczasowe wyniki jedynie potwierdziły ich hipotezę roboczą): nie tylko czy witamina C hamuje rozwój raka jelita grubego, ale przede wszystkim w jaki sposób to robi. W tym celu sprawdzili, jak zmienia się metaboliczny krajobraz komórek poddawanych wpływowi witaminy C. Okazało się, że zahamowaniu ulegał enzym GADPH, który odgrywa ważną rolę w metabolizmie glukozy – w wielu formach nowotworów jest on zresztą produkowany w nadmiarze (wspomagając wzrost raka, który do wzrostu potrzebuje przecież cukru).

Badaczom udało się udowodnić, że witamina C prowadzi do powstawania wolnych rodników – to jest obserwacja nieintuicyjna, ponieważ kwas askorbinowy jest zachwalany jako antyoksydant. Jednak w pewnych warunkach może on działać w przeciwną stronę – i to właśnie ma miejsce tutaj. Te wolne rodniki natomiast hamują działanie GADPH modyfikując jeden z jego aminokwasów.

Ma zatem witamina C pewien potencjał terapeutyczny przy niektórych formach nowotworów jelita grubego – a można też i podejrzewać, że i w przypadku innych nowotworów z aktywującycmi mutacjami KRAS i BRAF. W latach 70’ i 80’ prowadzono wiele badań nad stosowaniem jej w terapii przeciwnowotworowej, ale wyniki były niejednoznaczne. Teraz autorzy pracy w Science proponują nowe wyjaśnienie tych rozbieżności sugerując, że mogą one wynikać z różnych dróg podawania leku (dożylnie vs doustnie). Te wyjaśnienia pomogą nam zapewne lepiej zrozumieć wyniki różnych obecnie prowadzonych prób klinicznych.

Pamiętać jednak trzeba, że to zastosowanie witaminy C jest ograniczone. Kiedy więc następnym razem usłyszycie kogoś opowiadającego anegdoty o krewnym lub znajomym królika wyleczonym z ciężkiej choroby przez znachora podającego mu suplementy witaminowe, to zapytajcie, czy chory miał mutacje KRAS lub BRAF. Jeśli tak, to fanowi medycyny alternatywnej powiedzieć wówczas możecie, że nawet zepsuty zegar pokazuje właściwą godzinę dwa razy dziennie.

6 Comments

  1. Ciekawy artykuł. Kilkakrotnie w trakcie studiów na różnych przedmiotach powtarzano nam, że wit. C ma też działanie prewencyjne, bo uszczelniając naczynia (wzmaga syntezę kolagenu) utrudnia inwazję migrującym kom. nowotworowym.

    Lubię

  2. Witam, bardzo zainteresował mnie fragment „Okazało się, że zahamowaniu ulegał enzym GADPH, który odgrywa ważną rolę w metabolizmie glukozy – w wielu formach nowotworów jest on zresztą produkowany w nadmiarze (wspomagając wzrost raka, który do wzrostu potrzebuje właśnie tego cukru).”. Czy to oznacza, że dieta ograniczona w węglowodany będzie ograniczać wzrost raka? Słyszałem o tym od osób związanych z altmedem i zazwyczaj z miejsca odrzucałem. Mogę prosić o jakieś szersze wyjaśnienie?

    Lubię

    1. W skrócie odpowiedź brzmi nie. Normalne komórki też przecież potrzebują glukozy. Pisałem o tym kiedyś tutaj. Tu bardziej chodzi o to, że to hamowanie działania różnych enzymów wpływa na metabolizm komórek rakowych, który jest inny niż komórek zdrowych (bo i też komórki zdrowe najczęściej nie mnożą się na potęgę, bo nie muszą). Więc traktowanie tego w kategoriach, że jak się ograniczy spożywanie glukozy, to będzie cacy, jest raczej dość daleko idącym i niepoprawnym uproszczeniem…

      Lubię

    2. nie jestem lekarzem ,ale na podstawie tego co już wiem i wyczytałem w różnych źródłach, należy całkowicie odrzucić cukier i maksymalnie węglowodany tj. produkty mączne do niezbędnego minimum. Natomiast zwiększyć konsumpcję askorbinianu sodu :)

      Lubię

      1. Pomogłoby, jeśli podałbyś te źródła. Internet pełen jest głupot mniej lub bardziej wyglądających na prawdziwe (vide np. dieta paleo, która ma nas leczyć z raka właśnie z tego samego powodu).

        Niemniej rzeczywiście istnieją przesłanki, że dieta bardzo uboga w węglowodany (ale nie całkiem z nich wyzbyta!) ma pewne pozytywne skutki. Najwięcej dowodów na to istnieje jednak w choroba metabolicznych – przy otyłości, cukrzycy typu II, chorobach układu krążenia i (to jest nieco bardziej zaskakujące) ponoć także epilepsji. W przypadku raka należy jednak pamiętać, że jest to choroba genetyczna, więc taka dieta chociaż może, jak aspiryna, wspomagać prewencję, nie powinna być stosowana jako podstawowe leczenie, a co najwyżej jako dodatkowy czynnik terapeutyczny. No i trzeba pamiętać, że najpopularniejsze formy tej diety (wersja wysokoproteinowa, a jeśli wytniemy z diety cukry, no i tłuszcze, bo też niezdrowe, to co nam zostaje) też mają swoje bolączki: moze na przykład teoretycznie do uczkodzenia nerek i wszystkich problemów z tym związanych.

        Lubię

Skomentuj

Wprowadź swoje dane lub kliknij jedną z tych ikon, aby się zalogować:

Logo WordPress.com

Komentujesz korzystając z konta WordPress.com. Log Out / Zmień )

Zdjęcie z Twittera

Komentujesz korzystając z konta Twitter. Log Out / Zmień )

Facebook photo

Komentujesz korzystając z konta Facebook. Log Out / Zmień )

Google+ photo

Komentujesz korzystając z konta Google+. Log Out / Zmień )

Connecting to %s