Adaptacja do arsenu średnio ciekawa

W Gazecie ukazał się kilka dni temu tekst poświęcony pracy z pisma Molecular Biology and Evolution (skądinąd bardzo przyzwoitego) na temat badań prowadzonych przez grupę szwedzkich badaczy na argentyńskiej populacji Andów.

Na Facebooku linkując do pracy skomentowałem, że:

– tytuł jest infantylny. Na fejsie ostrożniej dobierałem słowa, ale nie ukrywajmy: w dzisiejszych czasach autor tekstu na temat pracy, która jest o tyle nieciekawa, że po prostu słaba, wykrzykujący, że ewolucja działa, tak jakby dla kogokolwiek było to zaskoczeniem, robi z siebie po prostu pajaca;

– odkrycia dotyczące tego, że populacje ludzkie żyjące w pewnych nietypowych warunkach środowiskowych się do tych warunków dostosowują, nie jest niczym nowym. Przykładem niechże będzie opisywana przeze mnie w przeszłości adaptacja Tybetańczyków do wysokości;

– publikacja jest po prostu słaba. Tutaj dodam też, że tekst na Wyborczej jest raczej uber-optymistyczny, chociaż przeczytawszy kilka inna tekstów prasowych na ten temat, podejrzewam, że winna może być notka prasowa (co nie byłoby zaskoczeniem).

Jak można oczekiwać, jeden z Czytelników wywołał mnie do tablicy z prośbą o wyjaśnienie tego ostatniego punktu: to znaczy, dlaczego uważam, że praca jest raczej słaba.

Zacznę trochę od tyłu, czyli od jednego punktu, który przewija się przez teksty w prasie, ale nie ma o nim mowy w abstrakcie pracy (do pełnego tekstu nie mam niestety dostępu, więc trudno mi powiedzieć, czy autorzy o tym wspominają czy nie). A mianowicie: od stwierdzenia, że warunki panujące w tym rejonie Andów, w którym prowadzono badania, są tak skażone arsenem, że ludzie nie powinni tam żyć. Nawiasem mówiąc, zapewne nie tylko ludzie: nasza fizjologia jest na tyle podobna do wielu innych organizmów, że arsen jest prawdopodobnie sporym problemem także dla lokalnej flory i fauny. Jednak i ludzie i flora i fauna żyją w tym rejonie i mają się dobrze.

Ama Dablam (a więc geograficznie nie do końca poprawna ilustracja). /źródło: zbiory własne (CC BY-NC-ND)

To mnie trochę podburzyło, bo cały argument opiera się na przesłance, że stężenie arsenu w wodzie pitnej w wiosce San Antonio de los Cobres jest tak dramatyczne, że wszyscy powinni paść na miejscu trupem. Jeden z tekstów, które czytałem, przywołał nawet konkretną wartość: 20-krotnie ma być w tej wodzie przekroczona maksymalna dawka dopuszczana przez WHO. I nawet nie mogę Gazety tutaj winić, że trochę papuży, bo tę perłę znalazłem w bardzo szanowanej branżowej publikacji. WHO zaleca, że woda pitna nie powinna mieć arsenu więcej niż 10 ug/L (mikrogramów/L). W San Antonio to stężenie waha się między 140 a 220 ug/L, czyli rzeczywiście przekracza dopuszczalną normę dwudziestokrotnie.

Tylko co to znaczy? Czy znaczy to, że wszyscy konsumenci tej wody powinni być od dawna martwi? Otóż nie: te 10 ug/L to zalecenie zdrowotne, a nie LD50. Dla różnych związków arsenu dawki śmiertelne zaczynają się od 1.5mg/kg masy ciała wzwyż. Nie oznacza to oczywiście, że picie wody zawierającej 150 ug arsenu na litr jest zdrowe: ale nie zabije nikogo na miejscu. Więc nie dramatyzujmy.

Wracając jednak do samej pracy. Dlaczego uważam, że jest słaba? Ponieważ opisuje badanie asocjacyjne – o tym, jaki problemy wiążą się z takimi badaniami pisałem w lecie zeszłego roku – a do tego ograniczone jest do 124 kobiet. Jednym z podstawowych problemów tego typu badań jest to, że żeby móc uzyskać jakikolwiek statystycznie znaczący wynik (który i tak powinien być potem potwierdzony dalszymi badaniami, bo odpowiednio niska wartość p nie czyni jeszcze przecież biologicznego faktu) trzeba badanie przeprowadzić na naprawdę dużej grupie ludzi.

I, niespodziewajka, 124 osoby nie kwalifikują się jako taka duża grupa! Nawet jednak, gdyby się kwalifikowały, spójrzmy na to, co pokazało badanie. Otóż pokazało, że u kobiet z badanego rejonu znacznie częściej niż w innych andyjskich rejonach występuje wariant genu kodującego enzym odpowiedzialny za metabolizm arsenu. To jednak nie jest jeszcze znak, że związek jest przyczynowo-skutkowy, chociaż przesłanki – fakt, że jest to enzym o bardzo specyficznej funkcji w warunkach wpływających na tę funkcję – są dość solidne.

Nie możemy jednak na tym etapie wykluczyć innych zmiennych, które też mogą mieć wpływ na częstotliwość występowania danego genetycznego wariantu. Możliwe jest na przykład, że ten wariant enzymu oddziałuje z białkiem, które odpowiada za całkiem inną funkcję organizmu, a które także w jakiś sposób jest promowane przez środowisko. Wówczas częstsze występowanie enzymu metabolizującego związki arsenu byłoby rezultatem przypadkowym! I jest to bolączka tego rodzaju badań: koniec końców udowodnić one mogą tylko asocjację, ale nie są zaprojektowane do udowadniania związków przyczynowo-skutkowych.

Można zadać jeszcze pytanie postawione trochę na głowie: jakie odkrycie byłoby tutaj ciekawe? Pytanie jest trochę nie fair, ponieważ badacze odkryć mogą tylko to, co oferuje im biologia. Jeśli jakieś zjawisko nie istnieje, nie ma co odkrywać. Ale możemy sobie jednak pozwolić na gdybanie w ramach ćwiczenia intelektualnego.

Odkrycie byłoby ciekawe, gdyby było pierwszą demonstracją adaptacji ludzi do warunków środowiskowych. (Ale nie jest.) Odkrycie byłoby ciekawe, gdyby badacze pokazali taką adaptację zachodzącą także w innych populacjach – z pewnością bowiem mieszkańcy San Antonio nie są jedynymi mieszkańcami Ziemi wystawionymi na długoterminowe działanie arsenu. (Ale nie pokazali.) Odkrycie byłoby ciekawe, gdyby naukowcy odkryli, że za adaptację odpowiada nowe, nieznane dotąd białko, albo że odpowiada za nią białko, którego główna funkcja nie ma związku z detoksykacją organizmu z pochodnych arsenu, ale które taką umiejętność nabyło w toku ewolucji. (Ale nie odkryli.)

Wynik pozostaje więc raczej ciekawostką, i średnio-solidnym gruntem, na którym naukowcy powinni budować swoje dalsze badania. Czy będą? Tego nie wiem, ale jeśli nawet, to raczej o tym już nie usłyszymy, bo trudno z tego tematu wydłubać więcej seksownych nagłówków.

Korekta

Byłbym nie lada hipokrytą, gdybym się nie poprawił tutaj. Po publikacji wpisu dostałem wiadomość od czytelnika (który, jeśli będzie chciał, to się zidentyfikuje – ale dziękuję mu niezależnie od tego) z pełną wersją pracy oraz komentarzem do publikacji.

Uwagę zwrócono mi na to, że praca jest jednak bardziej mięsista, niż sugeruje to abstrakt – analizy są nieco bardziej rozbudowane, a sam fakt, że zwiększona frekwencja została zaobserwowana dla genu kodującego białko metabolizujące związki arsenu jest raczej dobrym znakiem. Z tym się całkowicie zgadzam. Powinienem więc sprostować: nie chodzi mi o to, że praca jest słaba naukowo (w sensie naukowym jest okej), ale o to, że jest raczej niespecjalnie zaskakująca. Media jednak próbowały ją sprzedać, jak objawienie, co jest moim głównym zarzutem – bardziej do prasy niż do pracy.