Ponuraku, uważaj – prozak da ci zapalenie jelit i groźną biegunkę

Na początku roku pisałem o groźnej bakterii Clostridium difficile, która u osób leczonych antybiotykami, u których terapia prowadzi do wyniszczenia naturalnej flory bakteryjnej, prowadzi do groźnych stanów zapalnych i biegunki. W tamtym poście pisałem o mało apetycznych terapiach stosowanych do wytępienia Clostridium – najbardziej efektywne do tej pory były przeszczepy kału. W styczniu jednak pojawiła się praca opisująca substytut kału, który zawierał jednak wszystkie niezbędne bakterie jelitowe.

Temat Clostridium powraca znowu na łamy nic prostszego, tym razem jednak więcej będzie o czynnikach ryzyka. Od dawna wiadomo, że ze względu na sposób przenoszenia się tej bakterii niezwykle ważne jest zachowanie higieny – zwłaszcza (oklepany frazes) mycie rąk po skorzystaniu z toalety. Okazuje się jednak, że są inne czynniki, na które mamy znacznie mniejszy wpływ, które mogą znacząco zwiększyć ryzyko załapania się na infekcję tym mikrobem. Wcześniejsze badania pokazały, że różne leki mogą wpływać na ryzyko infekcji. Natomiast opublikowana wczoraj w BMC Medicine praca badaczy z Uniwersytetu w Michigan opisuje w szczególności rolę leków antydepresyjnych.

Na kliniczną depresję cierpi na świecie obecnie około 130 milionów osób. Prawdopodobnie o wiele więcej zażywa leki antydepresyjne. W 1997 roku Chris Murray z Harvardu oraz Alan Lopez z WHO opublikowali w piśmie Lancet swoje przewidywania dotyczące tego, jak zmienią się statystyki przyczyn śmierci do roku 2020. Depresja zajęła drugie miejsce, zaraz po chorobach układu krwionośnego. Pytanie zatem o to, jak przyjmowane antydepresanty wpływają na naszą obronę przed groźną bakterią nie jest tak trywialne, jakby się początkowo mogło wydawać.

W pierwszej kolejności badacze przyjrzeli się temu, jak wyglądają statystki infekcji Clostridium difficile u osób zdiagnozowanych na kliniczną depresję, ale także u osób wykazujących mniej poważne symptomy, a nawet u osób, które z różnych przyczyn po prostu czuły się smutne lub miały problemy na tle nerwicowym (np. osoby, które niedawno owdowiały i/lub żyły samotnie). Cała grupa (wraz z kontrolą) obejmowała ponad 16 tysięcy osób.

Wycinek obrazu ‚Stary człowiek w smutku’ Vincenta van Gogha, który sam cierpiał na ciężką depresję. O stanie jego jelit nie wiemy jednak wiele./ źródło: wiki (domena publiczna)

Okazało się, że pacjenci z poważną depresją mieli o 36% większe szanse złapania infekcji. Co więcej, osoby, które nie były zdiagnozowane z depresją, ale po prostu prowadziły nieco asocjalny tryb życia, miały znacznie większe szanse na infekcję: w przypadku wdów i wdowców było to o 50% więcej niż u osób zamężnych/żonatych, w przypadku osób żyjacych samotnie było to o 25% więcej.

Oczywiście te wyniki nie muszą mieć nic wspólnego z przyjmowanymi lekami – podejrzewam zresztą, że nawet tak bolesna emocjonalna strata, jak śmierć współmałżonka, nie prowadzi automatycznie do recepty na prozak. Pokazuje jednak, że osoby będące w psychologicznie delikatnym stanie są bardziej podatne na infekcje – to, zdaniem autorów, wynikać może z podejrzewanego od dawna związku pomiedzy depresją/smutkiem/żałobą (w sensie stanu emocjonalnego), a zmianami w układzie pokarmowym, zwłaszcza w jelitach; a także z osłabienia układu odpornościowego.

Dlatego w dalszej części pracy badacze zwrócili szczególną uwagę na to, jak ryzyko infekcji zmienia się w zależności od przyjmowanych leków antydepresyjnych. Wśród badanych leków znalazły się mirtazapina,  fluoksetyna (Prozac), citalopram, trazodon, bupropion, amitriptylina i inne. W sumie przetestowanie 12 antydepresantów. Zażywanie większości z nich nie wpływało na ryzyko zarażenia C.difficile (czy raczej: ryzyko wystąpienia poważnej infekcji). Jednakże w przypadku dwóch testowanych leków, mirtazapiny oraz fluoksetyny, ryzyko wzrastało aż dwukrotnie!

Badacze podkreślają, że jednym z czynników, na które nie mieli wpływu, była dieta pacjentów. Rola diety, oczywiście, gdy mówimy o problemach zdrowotnych układu pokarmowego, jest niemała. Autorzy zaznaczyli, że związek między dietą, depresją i infekcjami C.difficile będzie z pewnością ciekawym tematem do dalszych badań. Na tym etapie jednak muszą po prostu pogodzić się z tym, że nie wszystko w badaniu było pod ich kontrolą.

Pomimo tego niedociągnięcia jednak wydaje się, że efekty, które zaobserwowali są zbyt duże, by mogły być tylko artefaktem wynikającym z diety. Osobiście też uważam, że znacznie ciekawsze od badania relacji między dietą a depresją będzie badanie pokazujące, dlaczego akurat mirtazapina i fluoksetyna wywołują taki efekt, nie zaś pozostałe leki. Możnaby to logicznie wytłumaczyć, gdyby te dwa leki miały ten sam mechanizm działania: nie tylko jednak mają zupełnie różne mechanizmy działania, ale w dodatku fluoksetyna działa według tego samego mechanizmu, co np. citalopram czy paroksetyna, które nie powodowały wzrostu ryzyka infekcją C.difficile. Najwyraźniej nie jest więc odpowiedzialny za to mechanizm działania leku.

Na koniec dodam tylko, dla wszystkich czytających to ponuraków: prozak (jak i inne leki antydepresyjne) powinno stosować się tylko w przypadku ciężkiej klinicznej depresji. W wiekszości innych przypadków życiowego doła wystarczy zdrowasza dieta i trochę ćwiczeń fizycznych (naprawdę:ruch = wydzielanie endorfin = emocjonalny  pozytywny haj). Dlatego jeśli nie musicie – nie róbcie sobie antydepresantami dodatkowej krzywdy.

Literatura:

1. Rogers, M., Greene, M., Young, V., Saint, S., Langa, K., Kao, J., & Aronoff, D. (2013). Depression, antidepressant medications, and risk of Clostridium difficile infection BMC Medicine, 11 (1) DOI: 10.1186/1741-7015-11-121

2. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990—2020: Global Burden of Disease Study (1997). C.J.L. Murray, A.D. Lopez, Lancet 349(9064): 1498-1504

Disklejmer:

Autor nie jest lekarzem. W związku z powyższym treść posta nie powinna być traktowana jako rada medyczna (co nie oznacza, że nie jest to dobra rada niemedyczna).